背景介绍：

糖尿病伤口愈合困难是一个全球性的医学挑战，愈合困难主要是因为高血糖和微血管功能障碍。高血糖会损害血管内皮细胞功能，抑制新生血管形成，导致伤口供血不足。同时，糖尿病伤口中活性氧水平升高，促进晚期糖基化终产物生成，进一步加重愈合难度。这些因素都会导致细胞内转录因子水平下降，延缓血管生成，减少肉芽组织，影响组织修复。此外，糖尿病伤口常处于慢性炎症状态，炎症因子水平升高，形成有害环境，阻碍成纤维细胞和角质形成细胞增殖，降低血管内皮生长因子表达，限制血管生成。因此，促进糖尿病伤口血管生成是解决这一难题的关键。

武汉大学李景峰教授和上海工程技术大学朱同贺教授的研究团队在《Macromolecular Bioscience》期刊发表了有关静电纺丝新材料促进糖尿病伤口愈合的一项研究，团队通过肝素和甲状旁腺激素衍生物PTHrP-1改性电纺纤维膜，成功促进糖尿病伤口愈合。这一成果为糖尿病伤口修复提供了一种新的应用思考和策略。

团队通过静电纺丝制备了 PCL/SF 支架，然后通过用肝素和 PTHrP1 进行表面修饰，得到了 Hep - PCL/SF 和 P1 - Hep - PCL/SF，并通过体内和体外实验评估了它们对伤口愈合的影响。

在体外和体内实验中，三组材料均表现出良好的生物相容性。P1 - Hep - PCL/SF 支架具有良好的细胞活力，促进了人脐静脉内皮细胞（HUVECs）和 L929 细胞的增殖和迁移，促进了血管生成。

体内动物实验结果显示，P1 - Hep - PCL/SF 膜显著促进了大鼠糖尿病皮肤缺损的愈合。该膜增强了糖尿病伤口愈合过程中的胶原沉积和血管生成。

研究团队认为 P1 - Hep - PCL/SF 支架的功能是多种有利因素共同作用的结果，包括静电纺纳米纤维模拟 ECM 的结构，肝素和 P1 可以促进 HUVECs 的增殖和迁移，增加 VEGF 的表达，促进血管生成，通过 ERK 途径促进成纤维细胞的增殖和迁移，促进胶原的沉积和重塑，并在一定程度上消除高糖环境对表皮细胞生理活性的抑制作用。

本研究证实了合成的活性肽 P1 在糖尿病伤口修复领域具有一定的应用前景。通过创新性地将 P1 与肝素配对，开发的这种新型伤口支架，在体内和体外实验中均获得了良好的伤口修复效果。在后续研究中，可以坚持肝素和 P1 的组合，尝试更多不同的载药介质，如水凝胶和液体敷料。还可以将 P1 与其他生物活性物质配对，进行伤口修复研究。

静电纺丝技术作为新型伤口支架研发的关键技术，在未来新兴医学材料研究中，有望发挥更大的作用。借助该技术，不仅能够制备出搭载多种生物活性因子的材料，还能制造出具有特定结构和性能的支架。这些支架可以引导组织再生，为细胞营造理想的生长微环境，推动医学材料领域的发展。

在科研人员进行的产学研研究中，微迈实验级小试 MN60 静电纺设备能提供有力支持。这款设备配备 100 多针模块化阵列与智能下纺系统，在科研成本范围内实现产业化工艺验证。它可以快速生成幅宽达 600mm 的大尺寸样品，精准模拟量产条件，助力科研团队高效完成配方优化、工艺验证及融资路演等工作，加速科研成果的商业化进程。

文献来源：DOI: 10.1002/mabi.202400608